Teadlased on näidanud, et raku retseptor GPR133 mängib luude moodustumisel olulist rolli. Töö avaldati ajakirjas Signal Transduction and Targeted Therapy (STTT).
Osteoporoos on levinud haigus, mille puhul luud muutuvad hapraks ja murduvad kergesti. Olemasolevad ravimid võivad selle arengut ainult aeglustada, kuid ei suuda luukoe täielikult taastada. Lisaks on paljudel neist kõrvalmõjud või need muutuvad aja jooksul vähem tõhusaks.
Uuringu viisid läbi Saksamaa Leipzigi ülikooli ja Hiina Shandongi ülikooli teadlased. Nad uurisid retseptori GPR133 (tuntud ka kui ADGRD1) mõju osteoblastide, uut luukudet moodustavate rakkude, aktiivsusele.
Katsed viidi läbi hiirtega. Ühes loomade rühmas oli GPR133 geen välja lülitatud. Need hiired kasvasid üles märgatavalt nõrgenenud luudega, mis meenutab osteoporoosi. Teises rühmas aktiveerisid teadlased retseptori aine AP503 abil.
“Kasutades hiljuti arvutisõeluuringul GPR133 aktivaatorina avastatud ühendit AP503, suutsime märkimisväärselt suurendada luude tugevust nii tervetel hiirtel kui ka osteoporoosiga loomadel,” ütles Leipzigi ülikooli biokeemik Ines Liebscher.
Teadlaste sõnul toimib AP503 omamoodi “käivitusnupuna”, põhjustades osteoblastide aktiivset luukoe moodustumist. Lisaks selgus, et mõju tugevneb, kui retseptori aktiveerimine kombineeritakse kehalise aktiivsusega.
Kuigi katseid on seni tehtud ainult loomadega, viitavad teadlased, et sarnased mehhanismid võivad toimida ka inimestel.
“Kui see retseptor on geneetiliste muutuste tõttu häiritud, ilmnevad hiirtel väga varakult luuhõrenemise tunnused – sarnaselt inimeste osteoporoosiga,” ütles Liebscher.